چکیده:
زمینة مطالعه: بیماری پارکینسون یکی از بیماری های ناتوان کننده و شایع با منشاء تخریب نورونی می باشد. بر این اساس، امروزه محققان به دنبال یافتن روش های درمانی مؤثر در جلوگیری از روند پیشرفت این بیماری هستند. در تحقیقات به عمل آمده اثرات محافظتی بتائین (به عنوان عامل دهنده گروه متیل در مسیر متابولیسم هموسیستئین) در مدل های تحقیقاتی کاهش مزمن خونرسانی مغز و اختلال حافظه، نشان داده شده است. هدف: این مطالعه با هدف بررسی اثرات محافظتی بتائین در مدل حیوانی بیماری پارکینسون یکطرفه، شکل گرفته است. روش کار: سویهدر این پژوهش ارزیابی های رفتاری، بیوشیمیایی و بافت شناسی بر روی رت های نر نژاد ویستار که تحت تجویز دو هفته ای بتائین به صورت خوراکی با دوزهای روزانه 50، 100 و 200 mg/kg بودند به دنبال تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین در ناحیه متراکم جسم سیاه نیمکره چپ (به منظور القاء پارکینسون یکطرفه) انجام شد. نتایج: مراحل تجویز بتائین در حیوانات با دوز روزانه 200 mg/kg از یک هفته قبل تا یک هفته پس از تزریق استریوتاکسیک 6- هیدروکسی دوپامین، با کاهش معنادار سطوح پلاسمایی هُموسیستئین نسبت به حیوانات گروه های شم و کنترل همراه بود. در این گروه، نسبت به گروه کنترل، کاهش معناداری در تحلیل داده های استخراج شده از آزمون رفتاری چرخش، ملاحظه شد. همچنین، بررسی های بیوشیمیایی بافت مغزی حیوانات، که به منظور ارزیابی میزان استرس اکسیداتیو نورون ها در اثر تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین به عمل آمد، نشانگر کاهش معنادار غلظت های مالون دی آلدئید در گروه بتائین 200 mg/kg نسبت به گروه های شم و کنترل بود. در نهایت، درصد نورون های تخریب شده ناحیه متراکم جسم سیاه نیمکره چپ در حیوانات گروه بتائین 200 mg/kg با کاهش معناداری نسبت به گروه کنترل، همراه بود (05/0 > P). در بررسی های مشابه انجام شده در گروه های بتائین 50 و 100 mg/kg تغییرات معناداری نسبت به گروه کنترل، ملاحظه نگردید. نتیجه‌گیری نهایی: یافته های این پژوهش بیانگر اثرات آنتی اکسیدانی و محافظتی بتائین در مدل تحقیقاتی پارکینسون یکطرفه می باشد که با ویژگی بتائین در کاهش سطوح پلاسمایی هُموسیستئین و در نتیجه کاهش اثرات سمی احتمالی هُموسیستئین هم خوانی دارد.
چکیده انگلیسی:
BACKGROUND: Parkinson's disease (PD) is one of the prevalent debilitating neurodegenerative disor- ders. Accordingly, researchers are working on methods to modify PD progression. Previously, the neuro- protective effects of betaine, as a methyl donor agent in homocysteine metabolism, have been demonstrated in animal models of chronic cerebral hypoperfusion and memory deficits. OBJECTIVES: It was aimed to investigate the neuroprotective effects of betaine in an animal model of PD. METHODS: In male Wistar rats under two-week course of oral betaine administration (50, 100, and 200 mg/kg per day), the behavioral, biochemical, and histological evaluations were conducted one week follow- ing unilateral nigral 6-OHDA injection. RESUTLS: Betaine administration with dose of 200 mg/kg, one week before and after 6-OHDA lesioning, was associated with a meaningful reduction in the plasma levels of homocysteine (Hcy) in comparison with the control and sham groups (P < 0.05). Our evaluations revealed a remarkable improvement in motor asymmetry induced by apomorphine in the rats under treatment of betaine 200 mg/kg. Moreover, in this group, a significant decrease of malondyaldehyde (MDA) concentrations was detected in the brain tissues, as well as a significantly diminished neuronal cell loss (percent) in substantia nigra pars compacta (P < 0.05). The results of 50 and 100 mg/kg betaine groups were not significant. CONCLUSIONS: Altogether, our findings indicate the antioxidant neuroprotective effects of betaine in this animal model of PD and it is in concordance with betaine properties in decreasing the plasma levels and possible neurotoxic effects of Hcy.
خبرنامه
برای ثبت نام در خبرنامه و دریافت خبرنامه ایمیل خود را وارد نمایید.
